پاورپوینت مسمومیت با استامینوفن

دانلود پاورپوینت با موضوع پاورپوینت مسمومیت با استامینوفن دارای 38 اسلاید و با فرمت .ppt و قابل ویرایش و آماده برای ارائه ، چاپ ، تحقیق و کنفرانس می باشد.

 

تعداد اسلاید : 38 اسلاید
فرمت فایل: پاورپوینت .ppt و قابل ویرایش
آماده برای : ارائه ، چاپ ، تحقیق و کنفرانس

قسمتی از متن نمونه:

* ACETAMINOPHEN استامینوفن یک داروی سنتتیک و غیر مخدر می باشد که از P-امینوفنل مشتق می باشد . استامینوفن (Paracetamol, tylenol)در سال 1877در دانشگاه جان هاپکینز کشف شد. در سال 1950 در امریکا به جای انالوگ نفروتوکسیک ان (فناستین) به کار رفت. در سال 1966نخستین caseهپاتیک نکروزیس متعاقب overdoseاستامینوفن گزارش گردید. یک داروی ضد درد وتب ولی فاقد خاصیت ضد التهابی وضد پلاکتی می باشد. این دارو یک مهار کننده ضعیف سیکلواکسیزناز در بافت های محیطی است و لذا فاقد اثر ضد التهابی می باشد. استامینوفن ممکن است مهار کننده قوی تر پروستاگلندین درCNS باشد که سبب اثر ضد درد وضد تب ان می شود. به عنوان جانشین اسپرین به خصوص در بیماران مبتلا به عفونتهای ویروسی (مصرف اسپرین توام با خطر سندرم ری است)و بدون عوارض تحریکات GI و بدون اثر بر کواگولاسیون اسپرین می باشد. pathophysiology عمل ان از طریق مهار سنتز پروستاگلندین می باشد. استامینوفن به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود و پیک درمانی ان طی 1ساعت رخ می دهد و در overdose طی 4ساعت در پلاسما به پیک می رسد . نیمه عمر دفعی دارو در دوز درمانی 2تا 3ساعت ولی درoverdose به بیش از 12ساعت هم می رسد. پلاسما پروتئین باندینگ :25% تا 50% حجم توزیع ان:0.75 تا 1.0 L/Kg به طور طبیعی حدود 90% از دارو توسط کبد به متابولیت های غیر توکسیک سولفات یا گلوکورونید تبدیل می شود. مسیر سولفات شدن در کودکان زیر 12 سال غالب است ولی در بالغین مسیر تبدیل ابتدا گلوکورونید است (60%) مقدار دفع شده ادراری بدون تغییر ان کمتر از 5% می باشد. مقدار کمی(حدود 10%)بوسیله سیتوکروم P450 به متابولیت سمی N-actyl-parabenzoquinonemine (NAPQI)تبدیل می گردد. در دوزهای درمانی این متابولیت توکسیک توسط گلوتاتیون سریعا دتوکسیفیه و خنثی می شود. در اوردوز ذخایر گلوتاتیون بدن کاهش می یابد وقادر به خنثی کردن کامل NAPQI نمی باشد لذا این متابولیت سمی منجر به اسیب هپاتوسیتها ونکروز مرکز لبولی کبد می شود. ریسک فاکتورهایی که باعث افزایش توکسیسیتی کبدی میگردد: مصرف طولانی مدت داروهای القا کننده انزیمی کبد مثل :ایزونیازید – ضد تشنج ها افراد الکلی بیماران با ذخایر پایین گلوتاتیون (اختلالات تغذیه ایی-سوجذب-HIV-CF) حداقل دوز توکسیک در اطفال 150 mg/kg ودر بالغین 7.5g ذکر شده است ولی در اغلب بیماران دوز هپاتوتوکسیک که مبنای شروع درمان واستفاده از انتی دوت می باشد 150mg/kgمی باشد. در بیماران با ریسک فاکتورهای ذکر شده دوز توکسیک پایین تر و 75mg/kg در نظر گرفته می شود. علایم مسمومیت حاد ....